Neurotransmitter

 

[engl. neurotransmitter; gr. νεῦρον (neuron) Nerv, lat. transmittere übertragen], [BIO, PHA], Überträgersubstanzen an den Synapsen des NS (Nerv,  Nervensystem). Die Übertragung kann sich auf den Übergang «Neuron–Effektor» (z. B. motorische Endplatte) oder «Neuron–Neuron» (Synapsen) beziehen. Da die Identifikation und Abgrenzung der Neurotransmitter von anderen körpereigenen Stoffen relativ schwierig ist, wurden Kriterien für die Kennzeichnung einer Substanz als Transmitter formuliert: (1) Die Substanz muss in den Neuronen, deren Aktivität auf ein anderes Neuron übertragen wird, nachweisbar sein. (2) Das Neuron muss die für die Synthese notwendigen Enzymsysteme enthalten. (3) Der Transmitter wird im Neuron in einer physiol. inaktiven Form gespeichert. (4) Ein im Neuron gegebener Impuls setzt den Neurotransmitter frei. (5) Der Neurotransmitter reagiert mit spezif. Rezeptoren. (6) Die Applikation des Neurotransmitters in die unmittelbare Nähe des Rezeptors muss die Wirkung der Neuronstimulation imitieren. (7) Es muss ein Inaktivierungssystem vorhanden sein, sodass eine Beschränkung der Wirkungsdauer möglich ist. Die Synthese und Inaktivierung der Transmitter vollzieht sich i. d. R. in mehreren Stufen über versch. Zw.produkte unter Beteiligung versch. Enzymsysteme. Die Abbau- oder Zw.produkte sind in Körperflüssigkeiten nachweisbar und werden als Indikatoren für die Transmitterverfügbarkeit genutzt. Die Inaktivierung erfolgt nicht nur durch Abbau, sondern auch durch Rücktransport und Wiederaufnahme in das Neuron. Von über 50 Substanzen ist bekannt, dass sie als Neurotransmitter fungieren. Man unterscheidet 3 Hauptgruppen: biogene AmineAminosäuren und Peptide. Ihre Wirkung entfalten sie direkt über die Beeinflussung von Ionenkanälen oder indirekt über die Aktivierung von Secondmessenger-Systemen. Von erheblicher Bedeutung ist die Transmitterforschung hinsichtlich folg. Aspekte: (1) Zuordnung von Transmittersystemen zu best. Verhaltensmustern; (2) Störung von Synthese oder Abbau und psych. Störungen; (3) Ersatz der natürlichen Neurotransmitter durch Stoffe, die deren Funktionen übernehmen bzw. verändern (falsche Transmitter, Ersatztransmitter, z. B. Alpha-Methyldopa); (4) Veränderung der Funktionsweise von Neurotransmittern durch Neuropharmaka.

SystemSynthese
Präkursorenzufuhr
EnzymbeeinflussungSpeicherung/FreisetzungRezeptorinteraktionenInaktivierung
Enzymat. Inaktivierung
Wiederaufnahme
Acetylcholin+CholinAg.:Carbachols (gen.); Nicotin, Succinylcholin (nicotinerg); Muscarin , Arecolin (muscarinerg)Cholinesterase-Hemmer :Physostigmin (reversibel); Sarin, Tabun (irreversible)
!Cholinuptake-Hemmer: HemicholinCholinacetyltransferase-Hemmer: JugloneSpeicherungshemmer: Vesamicol
Freisetzungshemmer: Botulinustoxine
Antag.:Curare, Hexamethonium (nicotinerg); Atropin, Scopolamin (muscarinerg)
Dopamin+Tyrosin (proteinreiche Nahrung), L-Dopa Freisetzungsförderer:Amphetamin, Methylphenidat, CocainAg.: Fenoldopam, Dihydrexidin (D1, D5); Apomorphin, Bromocriptin, Lisurid (D2); Quinpirol, Pergolid (D2, D3); Clozapin (D4) MAO-Hemmer:Iproniazid, Tranylcypromin (gen.); Clorgylin, Moclobemid (MAO A); Selegilin (MAOB); COMT-Hemmer: Tropolon, Pyrogallol Wiederaufnahmehemmer:Cocain, Amphetamin, Methylphenidat, Benztropin, Piperazine
!Tyrosinhydroxylase-Hemmer: α-Methyl-p-Tyrosin
Dopadecarboxylase-Hemmer:Carbidopa
Speicherungshemmer:Reserpin, TetrabenazinAntag.: Racloprid, Sulpirid, Spiperon (D2)
Noradrenalin+Tyrosin (proteinreiche Nahrung), L-Dopa Freisetzungsförderer:Amphetamin, Methylphenidat, CocainAg.: Phenylephrin, Methoxamin (α1); Clonidin2-Autorezeptor); Isoproterenol, Salbutamol (β1, β2); Denopamin (β1); ); Procaterol (β2)MAO-Hemmer:Iproniazid, Tranylcypromin (gen.); Clorgylin, Moclobemid (MAO A); COMT-Hemmer:Tropolon, PyrogallolWiederaufnahmehemmerCocain, Amphetamin, Methylphenidat, Desipramin, Reboxetin
!Tyrosinhydroxylase-Hemmer: α-Methyl-p-Tyrosin
Dopadecarboxylase-Hemmer:Carbidopa
Dopaminhydroxylase-Hemmer: Fusarsäure, Disulfiram
Speicherungshemmer:Reserpin, TetrabenazinAntag.: Prazosin, Phenoxybenzamin (α1); Yohimbin2-Autorezeptor); Propranolol , Alprenolol, Pindolol1, β2); Atenolol, Bisoprolol1)
Serotonin +Tryptophan (protein- und kohlenhydratreiche Nahrung)Freisetzungsförderer: p-Chloramphetamin, FenfluraminAg.: Buspiron, Ipsapiron (5-HT1a); DOM, Chlorophenylbiguanid (5-HT3); Butylrenzaprid (5-HT4)MAO-Hemmer: Iproniazid, Tranylcypromin (gen.); Clorgylin, Moclobemid (MAO A)Wiederaufnahmehemmer:Fluoxetin, Fluvoxamin, Citalopram, Imipramin, Cocain
!Tryptophan-DepletionTryptophanhydroxylase-Hemmer p-Chlorphenylalanin (PCPA); 5-HTP-Decarboxylase-Hemmer:CarbidopaSpeicherungshemmer:Reserpin, TetrabenazinAntag.: LSD (gen., 5-HT1a-Autorezeptoragonist); Sumatriptan (5-HT1b); Ketanserin, Ritanserin (5-HT2); Odansetron (5-HT3)
GABA+Ag.:Muscimol, Isoguvacin (GABAa); Baclofen, Saclofen (GABAb)GABA-Aminotransferasehemmer: Aminooxyessigsäure, VigabatrinWiederaufnahmehemmer: Diaminobutyrsäure, β-Alanin
!Glutamatdecarboxylase-Hemmer: Allylglycin
Freisetzungshemmer: Tetanustoxin
Antag.:Bicucullin, Picrotoxin (GABAA); Phaclofen, 2-Hydroxysaclofen (GABAa)
Histamin+HistidinAg.: Thiazolylethylamin (H1); Dimaprit (H2); α-Methylhistamin (H3)
!Histidindecarboxylase-Hemmer:Antag.: Pyrilamin, Diphenhydramin, Promethazin (H1); Cimetidin, Zolantidin (H2); Thioperamid (H3)
Glutamat+Ag.: AMPA, Kainat, Quisqualat (AMPA/Kainat); NMDA (NMDA); Quisqualat (mGLU)
!Antag.: CNQX, NBQX (AMPA/Kainat); CPP (NMDA); α-Methylcarboxyphenylglycin (mGLU)
Adenosin+Ag.: N-Cyclopentyladenosin (A1); N-Ethylcarbox-amidadenosin (A2, A3); N-Phenylisopropy-l-adenosin (A3)Adenosin-Deaminase-Hemmer: DeoxicoformycinWiederaufnahmehemmer: Nitrobenzylthioinosin, Dipyridmol
!Antag.:Theophyllin, Coffein (gen.); Dipropyl-cyclopentylxanthin (A1); Quinazolin (A2)
Opioide+Östrogen (Proenkephalin), Corticotropin-Freisetzungshormon (Proopiomelanocortin)Ag.:Morphin, Pethidin, Fetanyl, Methadon (ì); Met-, Leu-Enkephalin (δ), β-Endorphin (β, μ); Dynorphin (κ)Enkephalinase-Hemmer: Thiorphan, Kelatorphan;
Aminopeptidase-Hemmer: Bestatin, Kelatorphan
!Antag.: Naloxon, Naltrexon (μ), Levallorphan, Cyclazocin (gen.)
Neurotransmittersysteme und Variationen durch Pharmaka
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Referenzen und vertiefende Literatur

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