Beta-Rezeptorenblocker

 

[engl. beta-receptor blocker], syn. β-Adrenozeptorantagonisten, [BIO, PHA], Substanzen, die über die Besetzung von Beta-Rezeptoren den Einfluss des sympathischen NS (Nervensystem), inkl. Nebennierenmark, auf die Endorgane teilweise hemmen oder blockieren. Sie können nach dem beeinflussten Rezeptoren-Untertyp (selektiv: β1 oder β2, nicht selektiv β1 und β2), nach ihrer zentralnervösen Wirkung, nach ihrer membranstabilisierenden Eigenschaft, nach antagonistischen Wirkungen an \alpha _{1}-Adreno- und 5-HT_{1A}-Serotonin-Rezeptoren sowie nach ihren zeitlichen Wirkungsmerkmalen differenziert werden, sodass jeder der etwa 40 Stoffe ein eigenes Profil haben kann. Aus der sympathikolytischen Wirkung auf Beta-Rezeptoren folgen u. a. Senkung der Herzleistung (Schlagvolumen und -frequenz), verminderte Glykogenolyse und Lipolyse. Viele Stoffe passieren die Blut-Hirn-Schranke und haben daher neben vegetativen auch zentralnervöse Wirkungen. Hohe Dichten von Beta-Rezeptoren finden sich im limbischen System und im Nucleus dentatus des Kleinhirns. Therap. Anwendung findet diese Stoffgruppe bes. bei kardiovaskulären Störungen wie Hypertonie oder tachykarden Herzrhythmusstörungen (hier v. a. β1-Blocker wie Metoprolol, Atenolol, Bisoprolol), gelegentlich bei Angststörungen mit starker somatischer Komponente. Hinsichtlich psych. Wirkungen am meisten untersucht sind Propanolol und Oxprenolol. Bei Gesunden, aber auch bei Pat. mit allg. Angstzuständen, konnten angstreduzierende Wirkungen trotz zahlreicher Untersuchungen bisher nicht zweifelsfrei nachgewiesen werden. Soweit psych. Wirkungen festgestellt werden, dürften diese nicht nur über direkte zentrale, sondern auch indirekt über die peripheren Wirkungen der Beta-Rezeptorenblocker zustande kommen.

Referenzen und vertiefende Literatur

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