Kortisol

[engl. cortisol], syn. Hydrokortison, [BIO], wichtigstes der in der Nebennierenrinde produzierten Glukokortiko(stero)ide (Hormone). Als synthetische Zubereitung im Handel erhältlich und oral verabreichbar. Die Biosynthese erfolgt über die Vorstufen Cholesterin und Pregnenolon. Die Sekretion von Kortisol folgt einer zirkadianen Periodik. Kortisol spielt eine bedeutende Rolle im Intermediärstoffwechsel und als Modulator des Immunsystems. Kortisol stimuliert die Glukoneogenese, hemmt die Glukoseaufnahme und -utilisierung im peripheren Gewebe, fördert die Lipolyse, hemmt die Proteinbiosynthese bei gleichzeitiger Stimulation der Proteolyse. Kortisol hat eine antiphlogistische und immunsuppressive Wirkung. Kortisol ist das Zielhormon der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HHN-Achse) (HPA-System). Es wird reguliert durch ACTH (adrenokortikotropes Hormon) am Hypophysenvorderlappen, das wiederum von CRH (corticotropin releasing factor (hormone)) aus dem Hypothalamus (Gehirn) reguliert wird. Kortisol ist von großer Bedeutung in der psychophysiol. Emotions- und Stressforschung (Emotionen, Stress), weil es einfach und präzise im Plasma, Urin und Speichel nachgewiesen werden kann. Zahlreiche Untersuchungen an Tieren sowie an gesunden und kranken Pbn ergaben, dass alle Arten von Stressoren zu erhöhter Kortisol-Ausschüttung führen. Hinreichende Zuverlässigkeit bei der Verwendung von Kortisol als Stressindikator besteht nur bei Beachtung zahlreicher Faktoren (z. B. Tageszeit, Alter, Geschlecht, Gewicht, Nahrungsaufnahme, Rauchen). Kortisol ist dann ein empfindlicher Indikator auch für leichte und kurz dauernde Stressoren. Spitzenkonzentrationen im Speichel sind erst 20–45 Min. nach Einsetzen des Stressors zu erwarten. Die Sekretion von Kortisol folgt einer zirkadianen Periodik mit vormittäglichem Höhepunkt und nächtlichem Tiefpunkt. Männer haben höhere Werte als Frauen. Bei Ängstlichen (Angst, Angststörungen) und Depressiven (Depression) finden sich höhere Spiegel, die bei Remission zurückgehen. Das Ausbleiben einer Unterdrückung der Sekretion nach Gabe des synthetischen Glukokortikoids Dexamethason wird zur Diagnose von Depressionen diskutiert (Dexamethason-Suppressionstest). Kortisol beeinflusst Schlafprozesse (Schlaf), u. a. Dauer des REM-Schlafes. Pathologische Veränderungen der Synthese liegen bei M. Cushing und M. Addison vor. Hier kommt es oftmals zu Veränderungen der Stimmung, was ebenso wie die affektiven Störungen der Depression für den Einfluss der Glukokortikoide auf die Emotionalität spricht. Auch die zentralnervöse sensorische Verarbeitung (Nervensystem) wird durch Kortisol beeinflusst: Ein Anstieg von Kortisol ist mit einer Erhöhung sensorischer Erkennungsschwellen verbunden. Ebenso führen erhöhte Plasmakortisolspiegel zu erhöhten AEP-Amplituden, was für eine Erhöhung der kortikalen Erregung spricht. Da diese durch GABA reduziert wird, ist dies ein Indiz für den Antagonismus von HPA-System und GABAergem System. Kortisol wird als körpereigene anxiogene Substanz diskutiert. Hydrocortison.