Schizophrenie

 

(= S.) [engl. schizophrenia; gr. σχίζειν (schizein) (ab)spalten, φρήν (phren) Seele, Zwerchfell], [KLI],  das klin. Störungsbild der S. weist zahlreiche, zumindest beim ersten Ansehen nicht unbedingt zueinander passende Symptome auf; deshalb dauerte es sehr lange, bis endlich Emil Kraepelin gegen Ende des 19. Jhd. erkannte, dass es sich dabei um eine Krankheitseinheit handelte, die er – im Hinblick auf den sich damals noch häufiger einstellenden Residualzustand – Dementia praecox («vorzeitige Verblödung») nannte. Einige Jahre später gab ihr Eugen Bleuler den – leicht misszudeutenden – Namen «Schizophrenie» («Spaltungsirresein»), formulierte erste Diagnosekriterien und unterschied mehrere Unterformen – eine Arbeit, die durch K. Schneider fortgeführt wurde. Im Allg. werden zwei große Symptomgruppen unterschieden, die Pos.symptomatik (in etwa gleichzusetzen mit psychotischer Symptomatik) und die Neg.symptomatik, welche vornehmlich durch motivationale und affektive Defizite gekennzeichnet ist (Schizophrenie, Typ-I-, Typ-II-). Aus didaktischen Gründen scheint es sinnvoll, als weitere Gruppe die psychomotorischen Symptome wie Bewegungsstereotypien, katatone Erregung und katatoner Stupor (Katatonie) zu def., da sie nicht bruchlos der Neg.- bzw. Pos.symptomatik zugeordnet werden können. I. d. R. geht die S. auch mit kogn. Einschränkungen einher, welche sich nicht zuletzt in Störungen der Aufmerksamkeit (Aufmerksamkeitsstörungen) und des Differenzierungsvermögens äußern.

Zu den Pos.symptomen wird als formale Denkstörung die Zerfahrenheit (Inkohärenz) gerechnet, indem ein Gedankengang nicht aufrechterhalten wird, sondern mittels assoziativer Sprünge rasch sich neuen Themen zuwendet. Zu den inhaltlichen Denkstörungen gehört der Wahn (insbes. Beziehungs-, Kontroll- und Verfolgungswahn, seltener die Vorstellung, eine historisch bedeutsame Persönlichkeit zu sein); dabei finden sich häufig akustische Halluzinationen, vornehmlich Stimmen (oft dialogisch), die kommentieren, aber auch befehlen können. Ausgesprochen schizophrenietypisch sind die Ichstörungen, der Eindruck des «Gemachten», das Gefühl, die eigenen Gedanken eingegeben oder entzogen zu bekommen, außerdem das Gefühl, dass die eigenen Gedanken allg. zugänglich werden (Gedankenausbreitung). Auch die Affektinadäquatheit (also etwa Lachen beim Erhalt einer traurigen Nachricht) zählt zur Pos.symptomatik. Als psychomotorische Symptome fallen zunächst stereotype, ritualisierte Bewegungen auf, Bizarrheiten und Manierismen der Bewegung, Mimik und Sprache (z. B. Neologismen), seltener, dann aber sehr eindrucksvoll Befehlsverweigerung (oft mit Mutismus, also völligem Unwillen zu sprechen) und ihr Gegenstück, der Befehlsautomatismus, weiter als markante Verhaltensweisen Echolalie bzw. Echopraxie (Wiederholen der Reden und Handlungen des Untersuchers). Extremste Formen gestörter Psychomotorik sind die katatone Erregung sowie der (heute selten gewordene) katatone Stupor, bei dem die Pat. mit ihrer Regungslosigkeit und Nichtansprechbarkeit wie im Wachkoma wirken, in Wirklichkeit jedoch sehr wohl alles registrieren und später auch berichten können. Interessanterweise lassen sich ihre Glieder passiv problemlos bewegen (flexibilitas cerea = wächserne Biegsamkeit) und in die skurrilsten Stellungen bringen, in welchen die Erkrankten lange – anscheinend mühelos – verharren können.

 An Neg.symptomatik ist zunächst die Antriebslosigkeit (Apathie) zu nennen, die sich u. a. in Form von Nachlassen der Leistungen in Schule, Studium oder Beruf zeigt, weiter die Affektverflachung, der Verlust der emotionalen Schwingungsfähigkeit; damit eng verknüpft ist die Anhedonie, die Unfähigkeit, ausgeprägtere Freude zu empfinden. Auffallend ist weiter der Rückzug von sozialen Bindungen und gesellschaftlichen Aktivitäten («Autismus»), der sich in zunehmender (meist nicht weiter bedauerter) Einsamkeit und eigenbrötlerischen Tätigkeiten (etwa in Form von unproduktiven Beschäftigungen am Computer) manifestiert. Anzuführen ist zudem die Unwilligkeit, längere Gespräche zu führen (Alogie), weiter die Ambivalenz, das Fehlen eindeutiger Einstellungen, welches sich als Abulie zeigt, als mangelnde Fähigkeit, in oft kleinsten, banalen Dingen zur Entscheidung zu gelangen.

 Zunehmend ins wiss. Interesse gelangen neuropsychol. Einschränkungen schizophrener Personen, so etwa die Unfähigkeit, Konzentration und Aufmerksamkeit länger aufrechtzuerhalten, was sich bspw. im Unvermögen äußert, einem sich bewegenden Lichtpunkt kontinuierlich mit den Augen zu folgen (eye tracking dysfunction). Die in derICD-10 angemerkte Tatsache, dass die Intelligenz i. Allg. nicht gemindert sei, gilt wohl eher für frühere Stadien der Störung und ist insofern einzuschränken, als sich auch da gewisse Defizite hinsichtlich Abstraktionsvermögen und Differenzierungsfähigkeit erkennen lassen. DSM-5 schließt den Grad beeinträchtigter Kognition in die Symptombeschreibung explizit ein.

 Ätiologie: Psychol. Erklärungsansätze haben gegenüber biol. Entstehungsmodellen merklich an Bedeutung verloren. Freud (Psychoanalyse) sah als Pathogenese der Schizophrenie eine narzisstische Regression mit Aufgabe aller libidinösen Beziehungen (Libido) zu äußeren Obj. an; die floriden psychotischen Symptome fasste er bereits als Versuch einer Selbstheilung auf. Er stellte als Folge dieser Regression auch keine Übertragung fest und betrachtete daher die Störung als mit psychoanalytischen Verfahren nicht heilbar. Wenig überzeugend und letztlich ohne große Resonanz geblieben sind lerntheoret. Ansätze (operante Konditionierungsmethoden), welche die psychotischen Symptome als verstärkte Verhaltensmuster erklären. Größere Beachtung fanden Modelle, die das schizophrene Verhalten als Folge gestörter Interaktion in der Familie (Familiensystem, Interaktion) des späteren Schizophrenen ansehen, indem durch widersprüchliche Botschaften paranoides Denken gefördert wird (double-bind hypothesis); wenn, würde das bestenfalls für die paranoid-halluzinatorische Variante der Störung gelten; zudem könnte es nicht den Übergang in das schizophrene Residuum mit zunehmender Minussymptomatik erklären. Ernster zu nehmen sind Modelle, welche die S. primär als Störung der Aufmerksamkeit auffassen und aus solchen Defiziten die Symptome herleiten. Lediglich aus historischem Interesse seien die mit dem Autor Th. Szasz bzw. der sog. Labeling-Theorie zu verbindenden Ansichten, welche die S. nicht als nosologisches Faktum ansehen, sondern als gesellschaftliches Produkt, indem abweichendes Verhalten einfach als «krank» hingestellt wird. Biol. Modelle zu Ätiologie und Pathogenese geraten in den letzten Jahren zunehmend in den Blickpunkt (Köhler, 2019). Nicht ganz unbestritten, jedoch plausibel ist die Annahme, dass bei Schizophrenen primär als Entwicklungsdefizit eine Beeinträchtigung des präfrontalen Kortex (des vorne und oben gelegenen Abschnitts des Stirnlappens; Gehirn) vorliegt. Die kogn. Störungen, insbes. die beeinträchtigte Aufmerksamkeit und Stimulusdiskrimination, lassen sich zwanglos mit einer verminderten Leistung dieses für Denkprozesse zentralen Hirnbereichs erklären. Aufgrund exp. induzierbarer Schizophreniesymptomatik («Modellpsychosen») durch NMDA-Rezeptorantagonisten leitet sich die Vermutung ab, dass generell bei schizophrenen Pat. nicht ausreichend funktionierende NMDA-Rezeptoren für den Transmitter Glutamat vorliegen. Die Pos.symptome (die «psychotischen» Symptome) werden durch dopaminerge Überaktivität (Dopamin) in Bereichen des limbischen Systems erklärt (bspw. in dem basal im Frontalhirn gelegenen orbitofrontalen Kortex), die als Resultat der eingeschränkten präfrontalen Leistungsfähigkeit nicht mehr ausreichend gehemmt werden. Unklar bleibt die biol. Grundlage der Neg.symptomatik (möglicherweise ebenfalls eine Minderaktivität im präfrontalen Kortex) sowie der psychomotorischen Symptome, spez. der Katatonie. Als Ursachen der präfrontalen Fehlentwicklung werden im Wesentlichen genetische Bedingungen angenommen – wobei der Erbgang angesichts der multifaktoriellen Genese bis jetzt wenig klar ist. Beeinträchtigt sind nach gegenwärtigem Erkenntnisstand u. a. Gene, die den Dopaminstoffwechsel, die Ausbildung von NMDA-Rezeptoren sowie die Entwicklung synaptischer Verbindungen determinieren; ätiologische Bedeutung haben zudem perinatale und intrauterine Schädigungen (bspw. durch Grippe und andere infektiöse Erkrankungen der Schwangeren, Geburtskomplikationen), schließlich auch regelmäßiger (vielleicht auch nur gelegentlicher) Cannabiskonsum in jungen Jahren, welcher durch Überstimulation des die Hirnreifung modulierenden Endocannabinoidsystems die normale Entwicklung stört. Im Sinne eines Diathese-Stress-Modells (Vulnerabilitäts-Stress-Modell) kommt auch psychol. externen Eindrücken gewisse Bedeutung zu, wohl allerdings eher im Sinne auslösender, nicht jedoch kausal-bedingender Faktoren.

Klassifikation: ICD-10 (Klassifikation psychischer Störungen; s. Anhang I, F20) unterscheidet – in Rückgriff auf die Überlegungen von Bleuler und Schneider – mehrere Subtypen der Störung, von denen die paranoid-halluzinatorische Form mit dem Vorherrschen von Wahnvorstellungen, Ichstörungen und akustischen Halluzinationen als die häufigste gilt. Die hebephrene Form ist dadurch charakterisiert, dass die ersten Symptome oft schon sehr früh auffallen [gr. ἥβης (hebes) Jugend], zudem stehen affektive Veränderungen im Vordergrund, etwa «selbstzufriedenes, selbstversunkenes Lächeln»; auch treten frühzeitig Neg.symptome wie Antriebslosigkeit und Affektverflachung auf. Die hierzulande selten gewordene katatone S. ist vornehmlich durch psychomotorische Symptome gekennzeichnet, im Extremfall durch katatonen Stupor, die Schizophrenia simplex durch Hervortreten von ausgeprägter Neg.symptomatik gleich zu Beginn («ohne vorhergehende floride psychotische Symptome») – welche insofern dem typischerweise erst später auftretenden schizophrenen Residualzustand klin. ähnelt –, die undifferenzierte Schizophrenie dadurch, dass die diagn. Zuordnung zu keiner der genannten Kategorien gelingt. Der schizophrene Residualzustand (schizophrenes Residuum), der sich in seinem Vollbild bei vielen Erkrankten nach längerem Verlauf einstellt, ist vornehmlich durch Neg.symptomatik gekennzeichnet, sodass die Betreffenden in betreuten Wohnanstalten oder Pflegeheimen untergebracht werden müssen oder ihr Leben als Obdachlose führen. Die in der ICD-10 def. diversen Subtypen zeigen sich oft nicht in der erwarteten Klarheit im klin.-diagn. Alltag. Im DSM-5 ist daher – auch in Abhebung von DSM-IV und seinen Revisionen – ein solches kategoriales Modell (Diagnostik, kategoriale) aufgegeben. Vielmehr werden mehrere Dimensionen (z. B. Wahn, desorganisiertes Denken bzw. Sprache, Neg.symptome) vorgegeben, auf denen die Pat. hinsichtlich der Ausprägung ihrer Symptomatik angeordnet werden. Zwar zwingt diese neue Betrachtungsweise nicht mehr zur Festlegung auf klin. unsichere kategoriale Syndrome, erschwert jedoch die Zus.fassung zahlenmäßig überschaubarer, unterschiedlich sich entwickelnder und zu behandelnder Symptombilder.

 Prävalenz und Verlauf: Die Lebenszeitprävalenz wird mit etwa 1 % angegeben; Frauen und Männer sind ungefähr gleich häufig betroffen, nach neueren Statistiken Letztere etwas stärker und wahrscheinlich mit prognostisch ungünstigeren Verläufen. Spez. die paranoid-halluzinatorische S. verläuft typischerweise in Schüben, das bedeutet mit Phasen ausgeprägter Pos.symptomatik, die sich – vielfach aufgrund der Medikation – nach einiger Zeit teilweise oder gar vollst. zurückbildet. Bei nicht wenigen Pat. bleibt es bei einem einzigen Schub; bei den meisten jedoch treten (zumindest unmediziert oder nach eigenmächtigem Absetzen der Medikamente) weitere Schübe auf, nach denen zunehmende Minussymptomatik zurückbleibt. Immer noch etwa 25–30 % der Erkrankten entwickeln langfristig eine mehr oder weniger ausgeprägte Form des beschriebenen Residualzustandes. Bei den von vornherein eher chronisch verlaufenden und zugleich zu Beginn mit ausgeprägterer Neg.symptomatik verlaufenden Formen, wie spez. der hebephrenen S., ist die diesbzgl. Prognose generell ungünstiger.

 Diagnostik: Diese erfolgt anhand der klin. Symptomatik, wobei mittlerweile diverse Inventare vorliegen, um die Diagnose standardisierter zu erstellen und den Schweregrad besser zu operationalisieren: Sichere Biomarker konnten noch nicht identifiziert werden. Möglicherweise zeigt gestörtes eye-tracking ein gewisses Risiko für die Entwicklung der Störung an; diese Aufmerksamkeitseinschränkung findet sich jedoch auch häufig bei gesunden Angehörigen s. Pat. Schizophrenie, Psychotherapie, Schizophrenie, Psychopharmakotherapie.

Referenzen und vertiefende Literatur

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