Verhaltensgenetik

 

(= V.) [engl. behavioral genetics, genetics of behavior; gr. γένος (genos) Geschlecht, Gattung], [BIO, PER], wendet Methoden und Erkenntnisse der Genetik auf die Erforschung von Verhalten an. Man unterscheidet zw. quant. und molekularer V. Die quant. V. schätzt die relative Bedeutung von genetischen und Umwelteinflüssen für indiv. Unterschiede in beobachteten Verhaltensmerkmalen, die phänotypische (Phänotypus) Varianz. Die molekulare V. zielt auf die Identifikation spezif. Gene, die den genetischen Einflüssen zugrunde liegen. Die Erbinformation liegt chemisch in Form der Desoxyribonucleinsäure DNS (DNA) vor, und zwar als Abfolge von Paaren vier versch. Basen (Adenin, Thymin, Guanin und Cytosin). Adenin paart sich stets mit Thymin und Guanin stets mit Cytosin. Die gesamte DNA eines Menschen, das menschliche Genom, umfasst etwa 3,2 Mrd. Basenpaare, die sich auf 46 Chromosomen verteilen und zu mehr als 99% bei (fast) allen Menschen identisch sind. Bzgl. der anderen Basenpaare sind indiv. Unterschiede, sog. Polymorphismen, zu verzeichnen. Die Wirkungen der DNA resultieren stets aus der Kombination mehrerer Basenpaare. Diese Wirkeinheiten werden als Gene (Gen) bez., die versch. Varianten eines polymorphen Gens als Allele. Die Zahl der Gene des Menschen beträgt etwa 30 000, wobei der Anteil polymorpher Gene deutlich höher ist als der Anteil polymorpher Basenpaare. Die Allele eines Gens unterscheiden sich strukturell insbes. durch den Austausch einzelner Basenpaare sowie unterschiedlich häufige Wiederholungen von Basensequenzen. Die Effekte der Gene werden einerseits über die Kodierung von Proteinen vermittelt, andererseits über die Regulation der Proteinkodierung durch andere DNA-Sequenzen (Regulation der Genexpression). Ein verhaltensrelevantes Bsp. ist die Regulation des Gens für den Serotonintransporter durch einen Polymorphismus auf Chromosom 17, der mit emot. Stabilität assoziiert ist. Bei der Erklärung indiv. Differenzen durch genetische Einflüsse wird zw. single major locus (SML) und polygenetischen Modellen unterschieden. SML-Modelle beinhalten, dass die genetisch bedingten Merkmalsunterschiede überwiegend auf ein effektstarkes polymorphes Gen zurückgehen. SML-Modelle haben sich insbes. bei der Erklärung von Krankheiten bewährt, z. B. der Phenylketonurie, die mit gravierenden Intelligenzeinschränkungen verbunden ist. Bei den meisten psych. Merkmalen und Störungen erweisen sich jedoch polygenetische Modelle als angemessen. Diese implizieren, dass zahlreiche genetische Polymorphismen mit jew. geringer Effektstärke zur Varianz eines Merkmals beitragen. Dies sollte sich in vielfach abgestuften und einer Normalverteilung folg. Merkmalsausprägungen manifestieren, die sich bei einer Vielzahl psych. Merkmale finden (Borkenau, 1993).

Quantitative V.: In der quant. V. unterscheidet man zw. drei Quellen genetischer Varianz: (a) additiver genetischer Varianz, den additiven Wirkungen einzelner Allele, (b) Gendominanz, den interaktiven Wirkungen der beiden Allele am gleichen Genlocus, und (c) Epistase, den interaktiven Wirkungen von Allelen an versch. Genloci. Diese Einflussfaktoren werden von Personen je nach Verwandtschaftsgrad und Verwandtschaftsart in unterschiedlichem Ausmaß geteilt (s. T.). Aus phänotypischen Familienähnlichkeiten kann deshalb auf die relative Stärke dieser Einflussfaktoren geschlossen werden. Dabei ist selektive Partnerwahl, die Korrelation zw. den Merkmalsausprägungen von Vater und Mutter, zu berücksichtigen. Positive Korrelationen zw. genetisch beeinflussten Merkmalen der Eltern erhöhen die Korrelationen zw. Eltern und Kindern, zw. Geschwistern und zw. zweieiigen Zwillingen (ZZ) (s. T.).

Bzgl. der Umwelteinflüsse unterscheidet man zw. von Familienmitgliedern geteilten und nicht geteilten Umwelteinflüssen (Umwelteffekt, geteilter). Beide tragen zur Merkmalsstreuung bei, aber nur die geteilten Umwelteffekte erhöhen die Ähnlichkeit zw. gemeinsam aufgewachsenen Personen. Die von Messfehlern bereinigten Unterschiede zw. gemeinsam aufgewachsenen eineiigen Zwillingen (EZ) schätzen die Bedeutung der spezif. Umwelt (Zwillingsstudien), die Ähnlichkeiten zw. Adoptivgeschwistern die Bedeutung der gemeinsamen Umwelt. Ein wichtiges Ergebnis quant.-genetischer Forschung ist, dass spezif. Umwelteinflüsse sehr viel bedeutsamer sind als gemeinsame Umwelteinflüsse. Neben Haupteffekten von Genom und Umwelt sind stat. Interaktionen zw. Umweltbedingungen und einzelnen Genen oder dem gesamten Genom zu berücksichtigen (Gen-Umwelt-Interaktion, Genom-Umwelt-Interaktion) sowie Korrelationen zw. Genomen und ihren Umwelten (Genom-Umwelt-Korrelation). Genome und ihre Umwelten werden also nicht als unabhängige Faktoren betrachtet.

Zur Abschätzung der Bedeutung der genetischen und Umweltkomponenten werden Zwillingsstudien und Adoptionsstudien herangezogen. Die Tab. (vgl. Loehlin, 1989) gibt an, in welchem Ausmaß versch. Einflüsse zur Ähnlichkeit von Verwandten beitragen. Die Analyse entspr. Datensätze erfolgt zumeist durch Strukturgleichungsmodelle. Vorab wird der Anteil spezifiziert, zu dem die Varianzkomponenten von den jew. Verwandten geteilt werden. Die Bedeutung von a2 (additive genetische Varianz), d2 (auf Dominanzeffekte zurückgehende Varianz), i2 (auf Epistase zurückgehende Varianz), c2 (auf geteilte Umwelteffekte zurückgehende Varianz), und e2 (auf nicht geteilte Umwelteffekte zurückgehende Varianz) wird dann so aus den Familienähnlichkeiten einschließlich der Merkmalskorrelation der Eltern (m) geschätzt, dass: (1) empirische und durch das Modell implizierte Korrelationen möglichst wenig voneinander abweichen, und (2) das Modell mit möglichst wenigen Varianzkomponenten auskommt. Mittels Signifikanztests wird die Passung von Modellen geprüft und werden unterschiedlich komplexe Modelle miteinander verglichen (Neale & Maes, 1999). Zunehmende Bedeutung gewinnen multivariate genetische Analysen, mit denen untersucht wird, inwieweit Korrelationen zw. versch. Merkmalen auf genetische oder Umwelteinflüsse zurückgehen.

Molekulare V.: Diese zielt auf die Identifikation einzelner Gene, die zu Verhaltensunterschieden beitragen. Für viele Krankheiten, deren Risiko von einzelnen effektstarken Genloci abhängt, konnten die jew. Gene bereits identifiziert werden (Vogel & Motulsky, 1997). Aber auch Genloci, die an polygenetischen Erbgängen beteiligt sind, können im Prinzip lokalisiert werden. Man spricht dann von quant. trait loci (QTL). Zwei Methoden der Lokalisation von Genloci stehen zur Verfügung, Linkage-Studien und Allelassoziationsstudien. Linkage-Studien basieren auf Familienstammbäumen und prüfen, ob innerhalb der Familien das untersuchte Merkmal und ein spezif. DNA-Marker überzufällig häufig gemeinsam vererbt werden. Weil Verwandte relativ lange gleiche Chromosomenabschnitte aufweisen, erlauben Linkage-Studien die Lokalisation auch solcher Gene, die auf dem gleichen Chromosom wie ein bekannter DNA-Marker, aber von diesem doch relativ weit entfernt liegen. Allelassoziationsstudien hingegen können auch mit nicht verwandten Personen durchgeführt werden, die nur kurze Chromosomenabschnitte teilen. Findet man hier Assoziationen zw. einem DNA-Marker und einer phänotypischen Merkmalsausprägung, so lässt sich das an dem Phänotyp beteiligte Gen recht präzise lokalisieren. Die Wahrscheinlichkeit, überhaupt eine Assoziation zu finden, ist jedoch deutlich reduziert. Dieser Ansatz ist deshalb nur dann erfolgversprechend, wenn Hypothesen über sog. Kandidatengene vorliegen. Während für eine erhebliche Anzahl somatischer Krankheiten wichtige Gene bereits lokalisiert wurden, liegen für psych. Merkmale nur wenige replizierte Befunde vor. Zu diesen gehört, dass ein an Leseschwäche (Lese-Rechtschreib-Schwäche) beteiligtes Gen in der Region 21.3 auf dem kurzen Arm von Chromosom 6 lokalisiert ist (Cardon et al., 1994, Fisher et al., 1999, Gayán et al., 1999).

Referenzen und vertiefende Literatur

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